Синдром сухого глаза — распространенное заболевание, которое может вызывать боль, ощущение песка в глазах, жжение или покалывание, а также усталость, особенно при чтении или работе за экранами. Оценки сильно различаются в зависимости от определения и измерения синдрома сухого глаза, но часто сообщается, что он встречается в диапазоне от 5% до 50% в разных популяциях. Синдром сухого глаза возникает, когда слезные железы вырабатывают недостаточно слез или слезы не содержат необходимого баланса компонентов для защиты поверхности глаза.
Слезы — это не просто «вода». Они помогают смывать загрязнения, доставлять питательные вещества и поддерживать естественную защиту глаза.
Синдром сухого глаза чаще встречается у людей с диабетом и, как правило, связан с большей продолжительностью заболевания и ухудшением общего состояния поверхности глаз.
Аутофагия — один из способов, благодаря которому клетки остаются здоровыми с течением времени. Она помогает удалять поврежденные белки и изношенные клеточные компоненты, а также перерабатывать их. Если этот процесс замедляется или прекращается, клетки могут испытывать стресс и становиться менее функциональными. Ученые предполагали, что при синдроме сухого глаза может быть нарушена аутофагия, но провести прямые исследования на тканях слезных желез человека было сложно.
Группа исследователей из Бирмингемского университета создала органоиды, имитирующие слезные железы, из человеческих эмбриональных стволовых клеток. Органоиды — это выращенные в лаборатории трехмерные структуры, имитирующие ключевые особенности реальных органов.
В данном случае органоиды содержали основные типы клеток слезных желез и продуцировали белки, связанные со слезной жидкостью, поэтому их можно было использовать в качестве контролируемой модели функционирования слезных желез. Затем исследователи использовали генетический подход для подавления аутофагии в этих органоидах и наблюдали за тем, что происходило с развитием желез и выработкой слезных белков.
При отключении аутофагии в органоидах наблюдались следующие проблемы:
Нормальный состав и организация клеток были нарушены.
секреция белков слезной жидкости снизилась.
гибель клеток увеличилась
Эти изменения согласуются с предположением, что слезные железы при синдроме сухого глаза могут постепенно терять свою здоровую функцию, поскольку клетки не поддерживают себя должным образом. Команда также проверила, можно ли уменьшить ущерб в этой модели.
В органоидах с нарушенной аутофагией никотинамидмононуклеотид (NMN) или мелатонин улучшали выживаемость клеток и способствовали восстановлению секреции слезных белков.
Это убедительные лабораторные доказательства механизма действия аутофагии, свидетельствующие о важности этого процесса для развития и функционирования слезных желез.
Это также демонстрирует полезную модель человека для тестирования будущих методов лечения.
Это не доказывает, что нарушение аутофагии является первопричиной синдрома сухого глаза у каждого человека, и это не означает, что NMN или мелатонин являются доказанными средствами лечения сухого глаза.
Эти выводы носят предварительный характер и требуют проведения надлежащих клинических исследований.
Слезы — это не просто «вода». Они помогают смывать загрязнения, доставлять питательные вещества и поддерживать естественную защиту глаза.
Синдром сухого глаза чаще встречается у людей с диабетом и, как правило, связан с большей продолжительностью заболевания и ухудшением общего состояния поверхности глаз.
Что такое аутофагия и почему она может быть важна?
Аутофагия — один из способов, благодаря которому клетки остаются здоровыми с течением времени. Она помогает удалять поврежденные белки и изношенные клеточные компоненты, а также перерабатывать их. Если этот процесс замедляется или прекращается, клетки могут испытывать стресс и становиться менее функциональными. Ученые предполагали, что при синдроме сухого глаза может быть нарушена аутофагия, но провести прямые исследования на тканях слезных желез человека было сложно.
Как проводилось исследование
Группа исследователей из Бирмингемского университета создала органоиды, имитирующие слезные железы, из человеческих эмбриональных стволовых клеток. Органоиды — это выращенные в лаборатории трехмерные структуры, имитирующие ключевые особенности реальных органов.
В данном случае органоиды содержали основные типы клеток слезных желез и продуцировали белки, связанные со слезной жидкостью, поэтому их можно было использовать в качестве контролируемой модели функционирования слезных желез. Затем исследователи использовали генетический подход для подавления аутофагии в этих органоидах и наблюдали за тем, что происходило с развитием желез и выработкой слезных белков.
Что они обнаружили
При отключении аутофагии в органоидах наблюдались следующие проблемы:
Нормальный состав и организация клеток были нарушены.
секреция белков слезной жидкости снизилась.
гибель клеток увеличилась
Эти изменения согласуются с предположением, что слезные железы при синдроме сухого глаза могут постепенно терять свою здоровую функцию, поскольку клетки не поддерживают себя должным образом. Команда также проверила, можно ли уменьшить ущерб в этой модели.
В органоидах с нарушенной аутофагией никотинамидмононуклеотид (NMN) или мелатонин улучшали выживаемость клеток и способствовали восстановлению секреции слезных белков.
Что это значит и чего это не значит
Это убедительные лабораторные доказательства механизма действия аутофагии, свидетельствующие о важности этого процесса для развития и функционирования слезных желез.
Это также демонстрирует полезную модель человека для тестирования будущих методов лечения.
Это не доказывает, что нарушение аутофагии является первопричиной синдрома сухого глаза у каждого человека, и это не означает, что NMN или мелатонин являются доказанными средствами лечения сухого глаза.
Эти выводы носят предварительный характер и требуют проведения надлежащих клинических исследований.
