Пандемия коронавирусной болезни 2019 года (COVID-19) привела к более чем 200 миллионам инфекций, при этом более 4,5 миллионов случаев закончились летальным исходом.
Большинство выживших полностью выздоровели, но у некоторых проявились долговременные симптомы, которые теперь часто называют длительным COVID.
Одним из важных потенциально долгосрочных клинических последствий COVID-19, по-видимому, является поражение сердца.
Это было признано еще во время вспышки в Ухане, Китай. Несколько пациентов, госпитализированных с этим заболеванием в то время, имели высокие уровни сердечного тропонина, который является молекулярным биомаркером повреждения миокарда.
Эхокардиографическое исследование этих больных показало наличие функционального дефицита в сердце. Очевидным выводом было то, что тяжесть COVID-19 коррелировала с наличием повреждения миокарда.
"Было совершенно ясно, что люди, которые поступали в больницу больными с травмой сердца, подвергались наибольшему риску необходимости искусственной вентиляции легких и, в конечном счете, подвергались наибольшему риску смерти." - Аарон Бэггиш из Массачусетской больницы общего профиля
Однако большое количество бессимптомных случаев в сочетании с отсутствием целенаправленных исследований означает, что вопрос о том, насколько распространено это осложнение, остается без ответа. Также неясно, связано ли повреждение сердечной мышцы с системной воспалительной реакцией при COVID-19 или с миокардитом.
Самое главное, на данный момент также неясны шансы на долговременную травму, хотя она очень вероятна, учитывая огромное количество инфекций, которые произошли до сих пор.
Миокардит
Воспаление сердца, по-видимому, заметно при COVID-19, по крайней мере, у некоторых пациентов. Это может поражать как миокард, так и перикардит, вызывая сильную усталость без других явных симптомов.
Миокардит при COVID-19 часто бывает молниеносным и в основном саморазрешающимся, хотя иногда он приводит к аритмиям, сердечной недостаточности, остановке сердца и внезапной смерти. В данном случае причиной смерти является кардиогенный шок.
Диагноз миокардита относительно неточен, поскольку отсутствуют как тесты, так и диагностические протоколы. Таким образом, течение болезни в настоящее время неизвестно, но некоторые ранние отчеты показали, что симптомы сохранялись в среднем в течение 47 дней, прежде чем диагноз был поставлен с помощью магнитно-резонансной томографии сердца (CMR).
Более чем у половины пациентов в одном исследовании был отек, указывающий на активное воспаление, и у многих были рубцы и нарушение функции правого желудочка.
Однако до 60% пациентов в другом исследовании, проведенном в Германии, в которое были включены только пациенты, избавившиеся от вируса, подтвержденные отрицательным мазком из носа, все еще имели признаки воспаления миокарда через 2-3 месяца.
У еще большего числа были высокие уровни тропонина. В этом исследовании были обнаружены увеличение сердца и неэффективная насосная функция по сравнению с контрольной группой.
Активное воспаление было подтверждено биопсией сердечной мышцы у нескольких пациентов с выраженными изменениями на МРТ.
В это исследование было включено большинство пациентов, не госпитализированных, в том числе несколько бессимптомных пациентов, средний возраст которых был <50 лет. Тяжесть COVID-19, сопутствующие заболевания и время с начала заболевания не были связаны с риском воспаления сердца.
Выздоровевшие спортсмены в одном исследовании показали те же признаки миокардита, текущего или выздоравливающего, после легкой или бессимптомной формы COVID-19. В этом исследовании 12 из 26 соревнующихся спортсменов продемонстрировали эти особенности в течение 53 дней после карантина.
"Результаты показали, что у десятков в остальном здоровых людей, которые выздоровели от COVID-19, даже у тех, кто не сильно заболел, месяцы спустя в их сердцах может тлеть потенциально опасное воспаление". -
Примечательно, что у многих пациентов в немецком исследовании были симптомы, потенциально связанные с миокардитом, что могло привести к систематической ошибке в исследовании. Многие пациенты с аномальными результатами визуализации имели пограничные положительные результаты по сравнению с контрольной группой, подобранной по тем же факторам риска.
Поскольку другие вирусные респираторные заболевания не отслеживаются с помощью CMR или тропонина, данных недостаточно, чтобы можно было провести достоверное сравнение между COVID-19 и этими данными или окончательно сказать, что аномалии являются специфическим следствием COVID-19.
Миокардит при вирусной инфекции обычно является результатом прямого инфицирования сердечной мышцы, но при COVID-19 он также может быть результатом циркуляции цитокинов как части системного воспаления. Последнее может объяснить аритмии и даже сердечные ишемические события, возникающие из-за разрыва бляшки и закупорки сердечных сосудов фрагментами бляшки.
Испытания на обезьянах подтверждают этот механизм, показывая рубцевание сердца у инфицированных выздоровевших обезьян, но не у контрольной группы.
Снижение активности ACE2 и отек миокарда
Наоборот, ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2), который действует как вирусный рецептор, широко распространен и обладает значительными сердечно-сосудистыми функциями, такими как нормальная сосудистая проницаемость. Таким образом, сниженная экспрессия ACE2, которая наблюдается при COVID-19, усиливает приток жидкости в сердечную мышцу, вызывая легкий отек.
Это может усугубляться системным воспалением, которое также характерно для COVID-19.
Этот сердечный отек может вызывать сильную постоянную усталость и может быть основным фактором сердечного повреждения, связанного с COVID-19. Поскольку глюкокортикоиды быстро контролируют такой воспалительный отек, это может быть одним из механизмов, с помощью которого эти препараты снижают смертность среди пациентов с тяжелой формой COVID-19, находящихся на искусственной вентиляции легких.
COVID-19 также может вызывать дисбаланс между подачей и потребностью в кислороде, образование тромбов, сепсис, кардиомиопатию из-за стресса и мультисистемный воспалительный синдром. Уже имеющееся сердечно-сосудистое заболевание может быть ускорено тяжелой формой COVID-19, о чем свидетельствует уровень тропонина.
Повреждение сердца и длительный COVID
Признаки и симптомы возможного повреждения сердца после COVID-19 могут включать сильную усталость, учащенное сердцебиение, боль в груди, одышку, синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ) из-за неврологических нарушений, постнагрузочную усталость и более высокие уровни тропонина с аномальной электрокардиограммой. , что может указывать на сердечный приступ.
Некоторые кардиологи связывают эти симптомы с поражением сердца. У госпитализированных пациентов с COVID-19 с высоким уровнем тропонина по-прежнему наблюдалось рубцевание миокарда при отсутствии отека, что указывает на то, что повреждение, вызванное вирусом, является постоянным и предрасполагает их к более высокому риску сердечной недостаточности.
Правая сторона сердца напряжена из-за необходимости перекачивать кровь через воспаленные легкие, что часто осложняется образованием тромбов в кровеносных сосудах сердца и легких, которые вместе с воспалением снижают уровень оксигенации в этих жизненно важных органах. . Это может усугубляться использованием более высокого положительного давления в конце выдоха во время механической вентиляции, что вызывает нагрузку на правый желудочек.
COVID-19 при уже существующей сердечной недостаточности
У пациентов, у которых уже есть сердечная недостаточность, прогноз плохой, поскольку одновременное появление COVID-19 может спровоцировать повреждение миокарда, в результате чего сердце пациента сразу выйдет из строя. Сердечная недостаточность, вероятно, связана с цитокиновым штормом , который связан с тяжелым течением COVID-19, включая повышенные уровни интерлейкинов (ИЛ), таких как ИЛ3, ИЛ6, ИЛ7 и других медиаторов воспаления.
Это может вызвать стрессовую кардиомиопатию и привести к дисфункции миокарда в результате высокого уровня цитокинов. Это приводит к острой декомпенсации ранее существовавшей сердечной недостаточности даже у ранее стабильных пациентов.
Ингибиторы АПФ связаны с положительными эффектами при COVD-19, но при поражении легких, таком как пневмония и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), их роль должна быть оценена для предотвращения нежелательных эффектов. Точно так же следует тщательно контролировать препараты, которые могут вызывать аритмии при наличии электролитного дисбаланса и других факторов риска, включая гидроксихлорохин и азитромицин, особенно если у пациента есть структурное заболевание сердца и/или ишемическая болезнь сердца.
Клинические результаты
Однако потребуются дополнительные исследования, чтобы сопоставить результаты визуализации с клинически важными событиями. Последствия должны быть проработаны, потому что миокардит создает нагрузку на сердце, вызывая более десятой части внезапных сердечных смертей у молодых людей и считается потенциально смертельным для спортсменов.
При бессимптомном или легком течении COVID-19 спортсмены могут вернуться к тренировкам высокого уровня слишком рано, рискуя умереть от миокардита. Американский колледж кардиологов (ACC) рекомендует визуализацию сердца и другие тесты для спортсменов с умеренными и тяжелыми инфекциями, прежде чем снова начать тренироваться, и эта мера выявила несколько неожиданных случаев.
В целом, однако, клинические последствия могут не вызывать беспокойства. По мнению некоторых ученых, некоторые рубцы на сердце, наблюдаемые в более ранних исследованиях, могли быть результатом интенсивных спортивных тренировок, а не вирусной инфекции.
Миокардит может вызвать гибель клеток миокарда с рубцеванием, сердечными приступами и повреждением эндотелия. Если начинается необратимый фиброз, у пациентов могут появиться сердечная недостаточность и аритмии через пять-двадцать лет.
Источник: news-medical net
